Kurkuma és Tömjénfa - hatékony és széleskörű védelem a gyulladások ellen
A modern tudományos vizsgálatok is igazolják a két gyógynövény kiemelkedő gyulladáscsökkentő hatását
Kurkuma és Tömjénfa évezredek óta használt indiai gyógynövények
Két ősi gyógynövény, a kurkuma és a tömjénfa (balzsamfa, Boswellia serrata) világszerte felfokozott érdeklődést vált ki napjaink kutatóiból számottevő, jótékony egészségre gyakorolt hatásuk miatt.
A kurkumin egy polifenol vegyület, mely a kurkuma fűszerben található. Elsőként Indiában használták a hagyományos ajurvédikus orvoslásban, több mint 3000 évvel ezelőtt. A modern tudomány is felfedezte a kurkumin jótékony hatásait. Szinte az összes belső szervre jó hatással van [1-6], emellett gátló hatást fejt ki a ciklooxigenáz-2 enzimre (COX-2) is, mely a szervezetben a gyulladásos állapotok létrejöttéért felelős [7].
A Boswellia serrata (tömjénfa) nevezetű növény egy közepes-nagy lombozatú fa, mely India, Észak-Afrika és a Közel-Kelet magas, száraz területein honos [8]. Sűrű, gumis gyantája a kérgen ejtett bemetszésből nyerhető ki. Összegyűjtését követően kiszárítják [8]. A Boswellia gyantája (tömjénfa) számos, biológiailag aktív vegyületben gazdag, többek között terpénekben és boswellin-savakban, melyek hatékony gátlói a gyulladásos ingerületátvivő molekuláknak [8]. Ezeket az összetevőket évezredek óta használják gyulladásgátló, fájdalomcsillapító, ízületi gyulladásra és rosszindulatú folyamatokra gyakorolt hatásuk miatt [9].
Klinikai kísérletek alapján kimutatható a kurkumin és a tömjénfa hatása a belek és az ízületek egészségének fenntartásában [26-34]. Emellett segíthetik a vérlemezkék megfelelő állapotának fenntartását [35-38], illetve az immunrendszerre is hatással vannak a masztociták hisztamin termelésének gátlása útján [39-41]. Más kutatások szerint az egészséges agyi funkciók fenntartásában és az idegsejtek védelmében van szerepük [42-51].
A kurkumin és a tömjénfa hozzájárulhatnak a hasnyálmirigy egészségének megőrzéséhez [52-57]. A kurkumin sokrétű hatása magában foglalja az ösztrögénként viselkedő vegyszerekkel [58-62], valamint a szabadgyökökkel szembeni védelmet, és támogatja az egészséges sejtciklust.
Középpontban a krónikus, alacsony szintű gyulladás
A halálozás okát tekintve Európában 10-ből legalább 6 esetben a krónikus, alacsony szintű (rejtett) gyulladás a felelős [10-16]. Ennek ellenére a krónikus gyulladás kezelésére nem létezik hosszú távon is biztonságos gyógyszeres kezelés. A nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek (NSAID-k), mint például az ibuprofen, hatékonyan veszik fel a harcot a gyulladással, azonban mellékhatásaik olyan mértékűek, hogy gátolják hosszú távú biztonságos használatukat.
A kurkuma és tömjénfa kivonat a nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerektől eltérő módon hatnak, mivel egyszerre több, a gyulladásos folyamatokban résztvevő enzimeket gátolnak. A COX-2 enzim az arachidonsav prosztaglandin E2-vé alakításában vesz részt, mely utóbbi egy gyulladásos ingerületátvivő molekula. A kurkuminok elsősorban a COX-2 enzimre, a boswellin-savak (ezek közül is elsősorban az AKBBA : Acetil-Keto-Béta-Boswellin-sav nevezetű) a COX gátlása helyett az 5-LOX (5-lipoxigenáz) enzimre hatnak gátlóként, melynek köszönhetően csökkentik a leukotrién nevezetű gyulladásos ingerületátvivő molekulák szintézisét [17]. A kurkuma és tömjénfa kivonat biztonsággal alkalmazható azokban az esetekben, amikor a nem-szteroid gyulladáscsökkentő szerek használata nem megfelelő. Ugyanis ezek a gyógynövények egyszerre több csatornán, egyenletesen fejtik ki hatásukat, aminek ugyan az a következménye, hogy sokkal lassabban érik el kívánt a hatást, viszont a gyulladáscsökkentő gyógyszerekre általában jellemző mellékhatások nélkül (pl. májkárosodás, gyomorfekély).
A kutatások szerint a gyulladás a nukleáris faktor kappa B (NF-κB) nevezetű fehérje molekula túlzott termelődésével függ össze. A NF-κB úgy működik, mint egy kapcsoló, mely a génekben beindítja a gyulladásos válaszreakciók termelését. Mivel az öregedés folyamán a NF-κB mennyisége nő, az NF-κB képződésének, és szervezetre gyakorolt hatásának szabályozása áll a kutatások középpontjában.
A kurkumin és a tömjénfa hatékonyan gátolják a NF-κB aktiválódását a szervezetben, valamint annak túlzott termelődését [18-21]. Ezen felül szintén gátolják az arachidonsav anyagcserét, valamint a ciklooxigenáz, lipoxigenáz és citokin (interleukin és tumor nekrózis faktor) aktivitását [22-25].
Ízületek gyulladásával kapcsolatos vizsgálatok
Az oszteoartritisz (porckopás) és reumatoid artritisz (ízületi gyulladás) bénító fájdalmat és mozgásképtelenséget okozhat idősödő felnőtteknél. A tömjénfa és a kurkumin megoldást jelenthetnek ezekre a panaszokra, jól ismert fájdalomcsillapító, ízületi- és egyéb gyulladásgátló tulajdonságaiknak köszönhetően.
A porckopást az ízületeket borító porc degenerációja okozza. Kutatók szerint a tömjénfa segít megakadályozni ezt a károsodást az ízületi szövetben és a porcban. Feltételezhető, hogy a tömjénfa gátolja a tumor nekrózis faktor alfa (TNF-a) okozta mátrix metalloproteináz enzim képződés következtében kialakuló kötőszövet lebomlást [63]. Az ízületet bélelő membránokban a kurkumin csökkenti a porc károsodásáért felelős gyulladásos sejtek képződését [64].
A tömjénfa állatkísérletek során kísérletileg előidézett oszteo- és reumatoid artritisz esetében is csökkentette az artritisz által érintett területet, a duzzanatot, valamint a citokin nevezetű gyulladásos ingerületátvivő molekulák képződését [66].
A klinikai kísérletek hasonlóan előremutatóak voltak. Egy kettős vak, randomizált, placebo-kontrollált vizsgálatban 30 térdporc kopásban szenvedő pácienst kezeltek tömjénfa kivonattal illetve placebóval. 8 hét elteltével a kivonattal kezelt betegek jelentős tünet enyhülésről számoltak be (térdben érezhető fájdalom csökkenése, térd hajlékonyságának növekedése, a gyalogosan megtehető távolság növekedése, valamint a térd duzzadás gyakoriságának csökkenése). A placebóval kezelt pácienseknél nem volt megfigyelhető változás [65].
Egy másik kísérletben szintén térdporc kopásban szenvedő pácienseket kezeltek olyan tömjénfa kivonattal, melyben feldúsították az AKBBA [67] összetevőt. Mind klinikai, mind statisztikai szempontból számottevő javulást figyeltek meg a fájdalom és fizikai funkció terén. Megállapították, hogy a kezelés következtében nem csupán a tünetek enyhülése következett be, hanem az érintett ízületek állapotában is jelentős javulás volt megfigyelhető [68].
Egy klinikai kísérletben a kurkumin jóval hatékonyabbnak bizonyult az ízületi gyulladás kezelésében, mint a hagyományos gyulladásgátló szer, a diclofenac [69].
Gyulladásos bélproblémák
A boswellin sav gyulladáscsökkentő tulajdonágai kiemelkedően fontossá teszik azt a gyulladásos bélbetegségek kezelésében, mint a fekélyes vastagbélgyulladás (kólitisz), Krohn betegség és kollagén kólitisz.
Ezen betegségek esetén a belek nyálkahártyája folyamatos gyulladásban van, melynek okozói az 5-LOX enzim által termelt gyulladásos mediátorok, a leukotriének [70,71]. Az 5-LOX enzim működését a boswellin sav nagymértékben gátolja, ezért a tömjénfa kivonat fontos eszköze a gyulladásos bélbetegségek kezelésének [72].
Egy állatkísérlet során az AKBBA csökkentette a prekancerózus polipok számát, 49%-kal csökkentve a polipok kialakulását a vékonybélben, valamint a 60%-kal a vastagbélben. Emellett az AKBBA alkalmazása a polipok rákká alakulásának gátlásában is jelentős eredménnyel járt [73]. Az AKBBA-val kezelt egyedek esetén a polipok normál sejtekké való visszaalakulása volt megfigyelhető, mely a gyógyszerrel kezelt egyedek csoportjában nem volt észrevehető.
A klinikai kísérletek szintén jelentős eredményekkel jártak. Fekélyes bélbetegségben szenvedő páciensek egy csoportjában 6 hét Boswellia gyanta kivonattal való kezelést követően (napi 3 alkalommal 350 mg) számottevő javulás volt megfigyelhető a széklet megjelenése, a bélfalak mikroszkopikus állapota, valamint a gyulladást vizsgáló vértesztek terén [71].
A páciensek 82%-ánál észrevehető enyhülés következett be, mely szinte megegyezett a kontrollcsoport 75%-ánál megfigyelt enyhüléssel, akik a bevált szulfaszalazin nevezetű gyógyszeres kezelésben részesültek (napi 3 alkalommal 1 g) [71].
A rosszindulatú sejtelváltozások ellen
Az utóbbi évtizedben a kurkumin a rákos megbetegedések megelőzése terén az érdeklődés középpontjába került ígéretes eredményeivel. Ezt bizonyítja, hogy kizárólag a 2011-es évben 240 publikáció foglalkozott a témával a tudományos irodalomban. Mivel hatását több szinten is kifejti, tíz különböző, rákot kiváltó faktort is egyszerre gátol. Beavatkozik mindazon bonyolult eseménysorozat egyes részeibe, melyek a rákos sejtek kialakulásához, burjánzásához, és áttét képződéséhez vezetnek.
A kurkumin többszintű hatásmechanizmusa igen jelentős eredményeket hozott a rákos megbetegedések széles palettájának kezelése, mint emlőrák [74, 75], méhrák [76], méhnyakrák [77, 78], prosztatarák [79-85] és a gyomor-bél rendszer rákos megbetegedései [86-100] terén.
A kurkumin gyulladásgátló, antioxidáns, és génszabályzó tulajdonságai mind a vérképzőszervi rákos megbetegedések (leukémia, limfóma, myeloma) megelőzése illetve kezelése terén, mind az agy, tüdő és húgyhólyag [101, 102, 103-121] rákos megbetegedései terén felfedezésre kerültek. Még a fej és a nyak igen agresszív rákos elváltozásaival (melyek sok esetben éveken át tartó dohányzás következtében alakulnak ki) szemben is eredményesnek bizonyult a kurkumin kezelés [122-125, 131]. A kurkuma még a hasnyálmirigyrák esetén is hatékonynak bizonyul, mely az egyik leginkább halálos kimenetelű és agresszív formája a rákos megbetegedéseknek [126-130].
Egyre több bizonyíték mutatkozik azt illetően, hogy a tömjénfa alkotóelemei, különösen a boswellinsavak, mint az AKBBA, igazán hatékonyak lehetnek a rákos megbetegedésekkel szemben. A gyulladás szabályozásáért felelős főszereplő, a NF-kappaB tumor sejtekben történő gátlásával a tömjénfa korai rákos sejthalált és a tumor visszahúzódását okozhatja [132, 133].
Humán hasnyálmirigy és más rákos sejtekkel végzett kísérletek alapján a tömjénfa kivonat többféle módon pusztítja el a rákos sejteket, például elősegíti a rosszindulatú sejtek természetes sejthalálát (apoptózis), valamint bevatkozik a sejtciklusba is, melynek köszönhetően leállítja a rosszindulatú sejtek reprodukcióját [136-139].
Hasnyálmirigyrák esetén a tumor méretének 50%-os csökkenése volt megfigyelhető 100 mg/kg napi dózisú AKBBA orális alkalmazását követően egereknél [140].
Ígéretes idegsejtvédelem
A táplálkozás útján bevitt kurkumin ígéretesnek tűnik az életkor előrehaladtával kialakuló neurodegeneratív betegségek, mint az Alzheimer kór, Parkinson kór, valamint a stroke esetében [141].
Számos kutatás középpontjában áll a kurkumin agyban kifejtett védelmi funkciója. Kínai kutatók például 2007 elején publikálták, hogy a kurkumin megvédte az agyat laboratóriumi állatkísérletek során egy olyan károsodástól, mely gyakorta fellép stroke-ot követően. Az ischaemiás-reperfúziós agyi károsodás kiváltó okának a stroke következtében kialakuló vér-agy gát károsodást tartják. Már egyszeri kurkumin adaggal is óriási mértékben csökkent az ischaemiás-reperfúziós agyi károsodás, idegrendszeri problémák, valamint a halálozás olyan állatok esetében, melyeken kísérleti céllal stroke-ot idéztek elő [142].
A kurkumin védelmet biztosíthat a demencia leggyakoribb kiváltó okával, az Alzheimer kórral szemben. Az Alzheimer kór jellegzetessége az amyloid-béta fehérjék felhalmozódása. Normális esetben az immunrendszer a makrofágok segítségével azonosítja ezeket a fehérjéket, majd elpusztítja azokat. Azonban nem teljesen tisztázott okoknál fogva Alzheimer kór esetében a makrofágok nem tudják teljesíteni ezt a kulcsfeladatukat [143, 144]. Állatkísérletekben kimutatták, hogy a kurkumin elősegítheti az amyloid-béta sejtek számának csökkenését, miközben a fibrillumok jelenléte is csökken (mennyiségük korrelál a kórkép súlyosságával). Ezen hatás hátterében a kurkumin azon fontos tulajdonsága állhat, hogy a vér-agy gáton átjutva közvetlenül képes kapcsolódni a plakkokhoz [145].
A tömjénfa egyik hagyományos felhasználási területe az amnézia megelőzése [146]. Gyulladásgátló hatása a traumatikus agykárosodás és a stroke elleni idegsejtvédelem hatékony eszköze lehet (melyeket a traumát követő gyulladásos válasz tovább súlyosbít) az utóbbi idők kutatási eredményei alapján [147-149]. Ugyanígy az életkor előrehaladtával és gyulladásokkal összefüggő egyéb, agyban létrejövő károsodásokkal szemben is hatékony lehet [150].
A leukotriének blokkolása enyhíti a légúti gyulladásos tüneteket
Az légzőszervi gyulladásos tünetek előfordulása sajnos drasztikusan növekszik napjainkban. A légutak gyulladásos problémái légszomjat, sípoló légzést, tüdőtágulást és köhögést okoznak. Az 5-LOX indukált leukotrién termelés blokkolásával a tömjénfa enyhülést jelenthet az asztmás megbetegedéssel járó légzési nehézségek terén.
Egy kettős vak, placebo-kontrollált kísérlet során, melyben 80 asztmás pácienst vizsgáltak, 40 páciens tömjénfa kivonatot kapott napi 3 alkalommal 6 héten át, 40 pedig placebót [151]. A tömjénfa kezelésben részesülő páciensek 70%-ának javulás következett be az állapotában, mely a ki- és belégzés normalizálódását is jelentette. Ezen felül a tömjénfa kezelésben részesülő pácienseknél az eosinofil granulociták száma is csökkent, mely fehérvérsejtek összefüggésbe hozhatók az allergiával és az asztmával. Ezzel szemben a placebóval kezelt pácienseknek mindössze 27%-a számolt be a tünetek enyhüléséről.
A kurkuma és tömjénfa használata az egészség hosszú távú megőrzéséért
A kurkumát és tömjénfát a legértékesebb és legfontosabb gyógynövények között tartják számon szakemberek. Mivel nagyon sok betegség kialakulásának hátterében - beleértve a legtöbb daganatos és érrendszeri betegséget is - az alacsony szintű rejtett gyulladás áll, szervezetünk gyulladásos folyamatainak kontrollálása létfontosságú a krónikus problémák kialakulásának kockázatának csökkentése érdekében. A kurkuma és tömjénfa kis dózisú folyamatas használata egy korszerű és hatékony támogatás szervezetünknek az egészség hosszú távú megőrzése céljából.
Kapcsolódó termék: YiYa Kurkuma Forte ízületvédő komplex - Curcugreen BCM-95® »
Források:
Susan Evans: Safely Manage Joint Inflammation: Curcumin (Life Extension Magazine, 2012)
Julia blanco: Boswellia New Studies Show Effective Pain Relief (Life Extension Magazine, 2014)
Vicki Brower: Ancient Herb Suppresses Inflammation (Life Extension Magazine, 2007)
Dale Kiefer: Novel Turmeric Compound Delivers Much More Curcumin to the Blood
(Life Extension Magazine, 2007)
J. Everett Borger: How Curcumin Protects Against Cancer (Life Extension Magazine, 2011)
Michael Downey: A New Way To Manage Depression Without Drugs (Life Extension Magazine, 2014)
Kurtis Frank: Boswellia serrata summary (www.examine.com)
» Tudományos referenciák - kurkuma, tömjénfa
[1] Anticancer Res. 2004 Mar-Apr;24(2B):563-9.
[2] Chem Soc Rev. 2008 Nov;37(11):2558-74.
[3] Antioxid Redox Signal. 2008 Mar;10(3):511-45.
[4] Arch Pharm (Weinheim). 2010 Sep;343(9):489-99.
[5] J Ethnopharmacol. 2010 Mar 24;128(2):549-53.
[6] Arch Toxicol. 2010 May;84(5):389-96.
[7] Asia Journal of Applied Sciences 4 (4):343-354,2011
[8] Siddiqui MZ. Boswellia serrata, a potential antiinflammatory agent: an overview. Indian J Pharm Sci. 2011 May;73(3):255-61.
[9] Pandey RS, Singh BK, Tripathi YB. Extract of gum resins of Boswellia serrata L. inhibits lipopolysaccharide induced nitric oxide production in rat macrophages along with hypolipidemic property. Indian J Exp Biol. 2005 Jun;43(6):509-16.
[10] Available at: http://www.cdc.gov/nchs/fastats/deaths.htm. Accessed September 15, 2014.
[11] Jin R, Yang G, Li G. Inflammatory mechanisms in ischemic stroke: role of inflammatory cells. J Leukoc Biol. 2010 May;87(5):779-89.
[12] Libby P. Inflammation and cardiovascular disease mechanisms. Am J Clin Nutr. 2006 Feb;83(2):456S-60S.
[13] Rakoff-Nahoum S. Why cancer and inflammation? Yale J Biol Med. 2006 Dec;79(3-4):123-30.
[14] Wyss-Coray T, Rogers J. Inflammation in Alzheimer disease-a brief review of the basic science and clinical literature. Cold Spring Harb Perspect Med. 2012 Jan;2(1):a006346.
[15] King GL. The role of inflammatory cytokines in diabetes and its complications. J Periodontol. 2008 Aug;79(8 Suppl):1527-34.
[16] Lugade AA, Bogner PN, Thanavala Y. Murine model of chronic respiratory inflammation. Adv Exp Med Biol. 2011;780:125-41.
[17] Verhoff M, Seitz S, Northoff H, Jauch J, Schaible AM, Werz O. A novel C(28)-hydroxylated lupeolic acid suppresses the biosynthesis of eicosanoids through inhibition of cytosolic phospholipase A(2). Biochem Pharmacol. 2012 Sep 1;84(5):681-91.
[18] J Alzheimer’s Dis. 2004 Aug;6(4):367-7.
[19] J Immunol. 2004 May 15;172(10):5940-7.
[20] Integr Biol (Camb). 2012 Aug;4(8):905-13.
[21]Biol Pharm Bull. 2011;34(7):974-9.
[22] Chin Med. 2008 Sep 17;3:11.
[23] Acta Biochim Biophys Sin (Shanghai). 2012 Oct;44(10):847-55.
[24] Curr Drug Targets. 2011 Mar 1;12(3):332-47.
[25] Oncol Rep. 2013 Jan;29(1):117-24.
[26] Dig Dis Sci. 2005 Nov;50(11):2191-3.
[27] Biochem Pharmacol. 2008 Feb 15;75(4):787-809.
[28] Clin Gastroenterol Hepatol. 2006 Dec;4(12):1502-6.
[29] Inflamm Bowel Dis. 2011 Feb;17(2):503-15.
[30] PLoS One. 2010 Dec 3;5(12):e15099.
[31] Indian J Pharmacol. 2011 Sep;43(5):546-50.
[32] Genes Nutr. 2011 May;6(2):171-9.
[33] J Fam Pract. 2011 Mar;60(3):155-6.
[34] Arthritis Res Ther. 2011 Feb 3;13(1):102.
[35] J Endotoxin Res. 2007;13(1):15-23.
[36] Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1995 Apr;52(4):223-7.
[37] Mol Cancer Ther. 2006 May;5(5):1371-82.
[38] Platelets. 2011;22(4):270-6.
[39] Mol Nutr Food Res. 2008 Sep;52(9):1031-9.
[40] Arch Med Res. 2011 Feb;42(2):79-87.
[41] J Ethnopharmacol. 2011 Jul 14;136(3):414-21
[42] J Neurosci. 2001;21(21):8370–8377.
[43] J Biol Chem. 2005;280(7):5892–5901.
[44] Cellular and Molecular Life Sciences. 2006;63(13):1538–1552.
[45] Parkinsonism Relat Disord. 2009 Dec;15 Suppl 3:S189-94.
[46] J Neurochem. 2010 Mar;112(6):1415-30.
[47] Biochem Biophys Res Commun. 2010 Feb 19;392(4):567-71.
[48] PLoS One. 2010 Jan 8;5(1):e8643.
[49] Curr Drug Targets. 2011 Mar 1;12(3):332-47.
[40] Indian J Pharm Sci. 2010 Mar;72(2):149-54.
[51] Neuroscience. 2010 Sep 1;169(3):1296-306.
[52] Eur J Pharmacol. 2007 Dec 22;577(1-3):183-91.
[53] Br J Pharmacol. 2008 Nov;155(5):702-13.
[54] Free Radic Res. 2011 Jul;45(7):788-95.
[55] Nutr Metab (Lond). 2011 Jun 10;8(1):35.
[56] Mol Nutr Food Res. 2011 Nov;55(11):1655-65.
[57] Diabetes. 2011 Nov;60(11):2928-38.
[58] Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2003 Oct 25;83(20):1764-8.
[59] Biochem Biophys Res Commun. 1997 Apr 28;233(3):692-6.
[60] Endocrinology. 2012 Feb;153(2):554-63.
[61] Int J Oncol. 2012 Feb;40(2):436-42
[62] Evid Based Complement Alternat Med. 2012;2012:486568.
[63] Roy S, Khanna S, Krishnaraju AV, et al. Regulation of vascular responses to inflammation: inducible matrix metalloproteinase-3 expression in human microvascular endothelial cells is sensitive to antiinflammatory Boswellia. Antioxid Redox Signal. 2006 Mar;8(3-4):653-60.
[64] Lev-Ari S, Strier L, Kazanov D, et al. Curcumin synergistically potentiates the growth-inhibitory and pro-apoptotic effects of celecoxib in osteoarthritis synovial adherent cells. Rheumatology (Oxford). 2006 Feb;45(2):171-7.
[65] Kimmatkar N, Thawani V, Hingorani L, Khiyani R. Efficacy and tolerability of Boswellia serrata extract in treatment of osteoarthritis of knee--a randomized double blind placebo controlled trial. Phytomedicine. 2003 Jan;10(1):3-7.
[66] Fan AY, Lao L, Zhang RX, et al. Effects of an acetone extract of Boswellia carterii Birdw. (Burseraceae) gum resin on adjuvant-induced arthritis in lewis rats. J Ethnopharmacol. 2005 Oct 3;101(1-3):104-9.
[67] Sengupta K, Kolla JN, Krishnaraju AV, et al. Cellular and molecular mechanisms of anti-inflammatory effect of Aflapin: a novel Boswellia serrata extract. Mol Cell Biochem. 2011 Aug;354(1-2):189-97.
[68] Sengupta K, Alluri KV, Satish AR, et al. A double blind, randomized, placebo controlled study of the efficacy and safety of 5-Loxin for treatment of osteoarthritis of the knee. Arthritis Res Ther. 2008;10(4):R85.
[69] Chandran B, Goel A. A randomized, pilot study to assess the efficacy and safety of curcumin in patients with active rheumatoid arthritis. Phytother Res. 2012 Mar 9.
[70] Gupta I, Parihar A, Malhotra P, et al. Effects of gum resin of Boswellia serrata in patients with chronic colitis. Planta Med. 2001 Jul;67(5):391-5.
[71] Gupta I, Parihar A, Malhotra P, et al. Effects of Boswellia serrata gum resin in patients with ulcerative colitis. Eur J Med Res. 1997 Jan;2(1):37-43.
[72] Krieglstein CF, Anthoni C, Rijcken EJ, et al. Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid, a constituent of a herbal medicine from Boswellia serrata resin, attenuates experimental ileitis. Int J Colorectal Dis. 2001 Apr;16(2):88-95.
[73]. Liu HP, Gao ZH, Cui SX, et al. Chemoprevention of intestinal adenomatous polyposis by acetyl-11-keto-beta-boswellic acid in APC(Min/+) mice. Int J Cancer. 2013 Jun 1;132(11):2667-81.
[74] Banerjee M, Singh P, Panda D. Curcumin suppresses the dynamic instability of microtubules, activates the mitotic checkpoint and induces apoptosis in MCF-7 cells. FEBS J. 2010 Aug;277(16):3437-48.
[75] Bayet-Robert M, Kwiatkowski F, Leheurteur M, et al. Phase I dose escalation trial of docetaxel plus curcumin in patients with advanced and metastatic breast cancer. Cancer Biol Ther. 2010 Jan;9(1):8-14.
[76] Liang YJ, Hao Q, Wu YZ, Wang QL, Wang JD, Hu YL. Aromatase inhibitor letrozole in synergy with curcumin in the inhibition of xenografted endometrial carcinoma growth. Int J Gynecol Cancer. 2009 Oct;19(7):1248-52.
[77] Madden K, Flowers L, Salani R, et al. Proteomics-based approach to elucidate the mechanism of antitumor effect of curcumin in cervical cancer. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 2009 Jan;80(1):9-18.
[78] Prusty BK, Das BC. Constitutive activation of transcription factor AP-1 in cervical cancer and suppression of human papillomavirus (HPV) transcription and AP-1 activity in HeLa cells by curcumin. Int J Cancer. 2005 Mar 1;113(6):951-60.
[79] Teiten MH, Gaascht F, Eifes S, Dicato M, Diederich M. Chemopreventive potential of curcumin in prostate cancer. Genes Nutr. 2010 Mar;5(1):61-74.
[80] Piantino CB, Salvadori FA, Ayres PP, et al. An evaluation of the anti-neoplastic activity of curcumin in prostate cancer cell lines. Int Braz J Urol. 2009 May-Jun;35(3):354-60; discussion 61.
[81] Khan N, Adhami VM, Mukhtar H. Apoptosis by dietary agents for prevention and treatment of prostate cancer. Endocr Relat Cancer. 2010 Mar;17(1):R39-52.
[82 Thangapazham RL, Shaheduzzaman S, Kim KH, et al. Androgen responsive and refractory prostate cancer cells exhibit distinct curcumin regulated transcriptome. Cancer Biol Ther. 2008 Sep;7(9):1427-35.
[83] Tsui KH, Feng TH, Lin CM, Chang PL, Juang HH. Curcumin blocks the activation of androgen and interlukin-6 on prostate-specific antigen expression in human prostatic carcinoma cells. J Androl. 2008 Nov-Dec;29(6):661-8.
[84] Shi Q, Shih CC, Lee KH. Novel anti-prostate cancer curcumin analogues that enhance androgen receptor degradation activity. Anticancer Agents Med Chem. 2009 Oct;9(8):904-12.
[85] Choi HY, Lim JE, Hong JH. Curcumin interrupts the interaction between the androgen receptor and Wnt/beta-catenin signaling pathway in LNCaP prostate cancer cells. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2010 Dec;13(4):343-9.
[86] Patel BB, Majumdar AP. Synergistic role of curcumin with current therapeutics in colorectal cancer: minireview. Nutr Cancer. 2009 Nov;61(6):842-6.
[87] Yu Y, Kanwar SS, Patel BB, Nautiyal J, Sarkar FH, Majumdar AP. Elimination of colon cancer stem-like cells by the combination of curcumin and FOLFOX. Transl Oncol. 2009 Dec;2(4):321-8.
[88] Patel BB, Gupta D, Elliott AA, Sengupta V, Yu Y, Majumdar AP. Curcumin targets FOLFOX-surviving colon cancer cells via inhibition of EGFRs and IGF-1R. Anticancer Res. 2010 Feb;30(2):319-25.
[89] Milacic V, Banerjee S, Landis-Piwowar KR, Sarkar FH, Majumdar AP, Dou QP. Curcumin inhibits the proteasome activity in human colon cancer cells in vitro and in vivo. Cancer Res. 2008 Sep 15;68(18):7283-92.
[90] Watson JL, Hill R, Yaffe PB, et al. Curcumin causes superoxide anion production and p53-independent apoptosis in human colon cancer cells. Cancer Lett. 2010 Nov 1;297(1):1-8.
[91] Han Y, Haraguchi T, Iwanaga S, et al. Consumption of some polyphenols reduces fecal deoxycholic acid and lithocholic acid, the secondary bile acids of risk factors of colon cancer. J Agric Food Chem. 2009 Sep 23;57(18):8587-90.
[92] Wang BM, Zhai CY, Fang WL, Chen X, Jiang K, Wang YM. The inhibitory effect of curcumin on the proliferation of HT-29 colonic cancer cell induced by deoxycholic acid. Zhonghua Nei Ke Za Zhi. 2009 Sep;48(9):760-3.
[93] Majumdar AP, Banerjee S, Nautiyal J, et al. Curcumin synergizes with resveratrol to inhibit colon cancer. Nutr Cancer. 2009;61(4):544-53.
[94] Xu G, Ren G, Xu X, et al. Combination of curcumin and green tea catechins prevents dimethylhydrazine-induced colon carcinogenesis. Food Chem Toxicol. 2010 Jan;48(1):390-5.
[95] Sandur SK, Deorukhkar A, Pandey MK, et al. Curcumin modulates the radiosensitivity of colorectal cancer cells by suppressing constitutive and inducible NF-kappaB activity. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009 Oct 1;75(2):534-42.
[96] Bartik L, Whitfield GK, Kaczmarska M, et al. Curcumin: a novel nutritionally derived ligand of the vitamin D receptor with implications for colon cancer chemoprevention. J Nutr Biochem. 2010 Feb 11.
[97] Koo JY, Kim HJ, Jung KO, Park KY. Curcumin inhibits the growth of AGS human gastric carcinoma cells in vitro and shows synergism with 5-fluorouracil . J Med Food. 2004 Summer;7(2):117-21.
[98] Tang XQ, Bi H, Feng JQ, Cao JG. Effect of curcumin on multidrug resistance in resistant human gastric carcinoma cell line SGC7901/VCR. Acta Pharmacol Sin. 2005 Aug;26(8):1009-16.
[99] Cai XZ, Wang J, Li XD, et al. Curcumin suppresses proliferation and invasion in human gastric cancer cells by downregulation of PAK1 activity and cyclin D1 expression. Cancer Biol Ther. 2009 Jul;8(14):1360-8.
[100] De R, Kundu P, Swarnakar S, et al. Antimicrobial activity of curcumin against Helicobacter pylori isolates from India and during infections in mice. Antimicrob Agents Chemother. 2009 Apr;53(4):1592-7.
[101] Zhang J, Du Y, Wu C, et al. Curcumin promotes apoptosis in human lung adenocarcinoma cells through miR-186* signaling pathway. Oncol Rep. 2010 Nov;24(5):1217-23.
[102] Zhang J, Zhang T, Ti X, et al. Curcumin promotes apoptosis in A549/DDP multidrug-resistant human lung adenocarcinoma cells through an miRNA signaling pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Aug 13;399(1):1-6.
[103] Uddin S, Khan AS, Al-Kuraya KS. Developing curcumin into a viable therapeutic for lymphoma. Expert Opin Investig Drugs. 2009 Jan;18(1):57-67.
[104] Vyas HK, Pal R, Vishwakarma R, Lohiya NK, Talwar GP. Selective killing of leukemia and lymphoma cells ectopically expressing hCGbeta by a conjugate of curcumin with an antibody against hCGbeta subunit. Oncology. 2009;76(2):101-11.
[105] Xiao H, Zhang KJ, Zuo XL. Reversal of multidrug resistance of the drug resistant human multiple myeloma cell line MOLP-2/R by curcumin and its relation with FA/BRCA pathway. Zhonghua Xue Ye Xue Za Zhi. 2009 Jan;30(1):33-7.
[106] Cotto M, Cabanillas F, Tirado M, Garcia MV, Pacheco E. Epigenetic therapy of lymphoma using histone deacetylase inhibitors. Clin Transl Oncol. 2010 Jun;12(6):401-9.
[107] Kelkel M, Jacob C, Dicato M, Diederich M. Potential of the dietary antioxidants resveratrol and curcumin in prevention and treatment of hematologic malignancies. Molecules. 2010;15(10):7035-74.
[108] Kikuchi H, Kuribayashi F, Kiwaki N, Nakayama T. Curcumin dramatically enhances retinoic acid-induced superoxide generating activity via accumulation of p47-phox and p67-phox proteins in U937 cells. Biochem Biophys Res Commun. 2010 Apr 23;395(1):61-5.
[109] Sanchez Y, Simon GP, Calvino E, de Blas E, Aller P. Curcumin stimulates reactive oxygen species production and potentiates apoptosis induction by the antitumor drugs arsenic trioxide and lonidamine in human myeloid leukemia cell lines. J Pharmacol Exp Ther. 2010 Oct;335(1):114-23.
[110] Zhang C, Li B, Zhang X, Hazarika P, Aggarwal BB, Duvic M. Curcumin selectively induces apoptosis in cutaneous T-cell lymphoma cell lines and patients’ PBMCs: potential role for STAT-3 and NF-kappaB signaling. J Invest Dermatol. 2010 Aug;130(8):2110-9. [111] Chadalapaka G, Jutooru I, Chintharlapalli S, et al. Curcumin decreases specificity protein expression in bladder cancer cells. Cancer Res. 2008 Jul 1;68(13):5345-54.
[112] Leite KR, Chade DC, Sanudo A, Sakiyama BY, Batocchio G, Srougi M. Effects of curcumin in an orthotopic murine bladder tumor model. Int Braz J Urol. 2009 Sep-Oct;35(5):599-606; discussion 06-7.
[113] Chadalapaka G, Jutooru I, Burghardt R, Safe S. Drugs that target specificity proteins downregulate epidermal growth factor receptor in bladder cancer cells. Mol Cancer Res. 2010 May;8(5):739-50.
[114] Tharakan ST, Inamoto T, Sung B, Aggarwal BB, Kamat AM. Curcumin potentiates the antitumor effects of gemcitabine in an orthotopic model of human bladder cancer through suppression of proliferative and angiogenic biomarkers. Biochem Pharmacol. 2010 Jan 15;79(2):218-28.
[115] Purkayastha S, Berliner A, Fernando SS, et al. Curcumin blocks brain tumor formation. Brain Res. 2009 Feb 10.
[116] Schaaf C, Shan B, Buchfelder M, et al. Curcumin acts as anti-tumorigenic and hormone-suppressive agent in murine and human pituitary tumour cells in vitro and in vivo. Endocr Relat Cancer. 2009 Dec;16(4):1339-50.
[117] Bangaru ML, Chen S, Woodliff J, Kansra S. Curcumin (diferuloylmethane) induces apoptosis and blocks migration of human medulloblastoma cells. Anticancer Res. 2010 Feb;30(2):499-504.
[118] Elamin MH, Shinwari Z, Hendrayani SF, et al. Curcumin inhibits the Sonic Hedgehog signaling pathway and triggers apoptosis in medulloblastoma cells. Mol Carcinog. 2010 Mar;49(3):302-14.
[119] Schaaf C, Shan B, Onofri C, et al. Curcumin inhibits the growth, induces apoptosis and modulates the function of pituitary folliculostellate cells. Neuroendocrinology. 2010;91(2):200-10.
[120] Su CC, Yang JS, Lu CC, et al. Curcumin inhibits human lung large cell carcinoma cancer tumour growth in a murine xenograft model. Phytother Res. 2010 Feb;24(2):189-92.
[121] Wu SH, Hang LW, Yang JS, et al. Curcumin induces apoptosis in human non-small cell lung cancer NCI-H460 cells through ER stress and caspase cascade- and mitochondria-dependent pathways. Anticancer Res. 2010 Jun;30(6):2125-33.
[122] Lin YC, Chen HW, Kuo YC, Chang YF, Lee YJ, Hwang JJ. Therapeutic efficacy evaluation of curcumin on human oral squamous cell carcinoma xenograft using multimodalities of molecular imaging. Am J Chin Med. 2010;38(2):343-58.
[123] Rai B, Kaur J, Jacobs R, Singh J. Possible action mechanism for curcumin in pre-cancerous lesions based on serum and salivary markers of oxidative stress. J Oral Sci. 2010;52(2):251-6.
[124] Shin HK, Kim J, Lee EJ, Kim SH. Inhibitory effect of curcumin on motility of human oral squamous carcinoma YD-10B cells via suppression of ERK and NF-kappaB activations. Phytother Res. 2010 Apr;24(4):577-82.
[125] Wong TS, Chan WS, Li CH, et al. Curcumin alters the migratory phenotype of nasopharyngeal carcinoma cells through up-regulation of E-cadherin. Anticancer Res. 2010 Jul;30(7):2851-6.
[126] Glienke W, Maute L, Wicht J, Bergmann L. Curcumin inhibits constitutive STAT3 phosphorylation in human pancreatic cancer cell lines and downregulation of survivin/BIRC5 gene expression. Cancer Invest. 2010 Feb;28(2):166-71.
[127] Jutooru I, Chadalapaka G, Lei P, Safe S. Inhibition of NFkappaB and pancreatic cancer cell and tumor growth by curcumin is dependent on specificity protein down-regulation. J Biol Chem. 2010 Aug 13;285(33):25332-44.
[128] Kanai M, Yoshimura K, Asada M, et al. A phase I/II study of gemcitabine-based chemotherapy plus curcumin for patients with gemcitabine-resistant pancreatic cancer. Cancer Chemother Pharmacol. 2010 Sep 22.
[129] Lin L, Hutzen B, Zuo M, et al. Novel STAT3 phosphorylation inhibitors exhibit potent growth-suppressive activity in pancreatic and breast cancer cells. Cancer Res. 2010 Mar 15;70(6):2445-54.
[130 Ramachandran C, Resek AP, Escal on E, Aviram A, Melnick SJ. Potentiation of gemcitabine by Turmeric Force in pancreatic cancer cell lines. Oncol Rep. 2010 Jun;23(6):1529-35.
[131] Clark CA, McEachern MD, Shah SH, et al. Curcumin inhibits carcinogen and nicotine-induced mammalian target of rapamycin pathway activation in head and neck squamous cell carcinoma. Cancer Prev Res (Phila). 2010 Sep 17.
[132] Takada Y, Ichikawa H, Badmaev V, Aggarwal BB. Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid potentiates apoptosis, inhibits invasion, and abolishes osteoclastogenesis by suppressing NF-kappa B and NF-kappa B-regulated gene expression. J Immunol. 2006 Mar 1;176(5):3127-40.
[133]. Park B, Prasad S, Yadav V, Sung B, Aggarwal BB. Boswellic acid suppresses growth and metastasis of human pancreatic tumors in an orthotopic nude mouse model through modulation of multiple targets. PLoS One. 2011;6(10):e26943.
[134] Yadav VR, Prasad S, Sung B, et al. Boswellic acid inhibits growth and metastasis of human colorectal cancer in orthotopic mouse model by downregulating inflammatory, proliferative, invasive and angiogenic biomarkers. Int J Cancer. 2012 May 1;130(9):2176-84.
[135] Wang R, Wang Y, Gao Z, Qu X. The comparative study of acetyl-11-keto-beta-boswellic acid (AKBBA) and aspirin in the prevention of intestinal adenomatous polyposis in APC(Min/+) mice. Drug Discov Ther. 2014;8(1):25-32.
[136] Yuan Y, Cui SX, Wang Y, et al. Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid (AKBBA) prevents human colonic adenocarcinoma growth through modulation of multiple signaling pathways. Biochim Biophys Acta. 2013 Oct;1830(10):4907-16.
[137] Ni X, Suhail MM, Yang Q, et al. Frankincense essential oil prepared from hydrodistillation of Boswellia sacra gum resins induces human pancreatic cancer cell death in cultures and in a xenograft murine model. BMC Complement Altern Med. 2012;12:253.
[138] Qurishi Y, Hamid A, Sharma PR, et al. PARP cleavage and perturbance in mitochondrial membrane potential by 3-alpha-propionyloxy-beta-boswellic acid results in cancer cell death and tumor regression in murine models. Future Oncol. 2012 Jul;8(7):867-81.
[139] Zhang YS, Xie JZ, Zhong JL, et al. Acetyl-11-keto-beta-boswellic acid (AKBBA) inhibits human gastric carcinoma growth through modulation of the Wnt/beta-catenin signaling pathway. Biochim Biophys Acta. 2013 Jun;1830(6):3604-15.
[140] Park B, et al. Acetyl-11-keto-β-boswellic acid suppresses invasion of pancreatic cancer cells through the downregulation of CXCR4 chemokine receptor expression. Int J Cancer. (2011)
[141] Cole GM, Teter B, Frautschy SA. Neuroprotective effects of curcumin. Adv Exp Med Biol. 2007;595:197-212.
[142] Jiang J, Wang W, Sun YJ, et al. Neuroprotective effect of curcumin on focal cerebral ischemic rats by preventing blood-brain barrier damage. Eur J Pharmacol. 2007 Apr 30;561(1-3):54-62.
[143] Fiala M, Lin J, Ringman J, et al. Ineffective phagocytosis of amyloid-beta by macrophages of Alzheimer’s disease patients. J Alzheimers Dis. 2005 Jun;7(3):221-32.
[144] Yang F, Lim GP, Begum AN, et al. Curcumin inhibits formation of amyloid beta oligomers and fibrils, binds plaques, and reduces amyloid in vivo. J Biol Chem. 2005 Feb 18;280(7):5892-901.
[145] Zhang L, Fiala M, Cashman J, et al. Curcuminoids enhance amyloid-beta uptake by macrophages of Alzheimer’s disease patients. J Alzheimers Dis. 2006 Sep;10(1):1-7.
[146] Karima O, Riazi G, Khodadadi S, et al. An in vitro study of the role of beta-boswellic acid in the microtubule assembly dynamics. FEBS Lett. 2012 Nov 30;586(23):4132-8.
[147] Wang Q, Tang XN, Yenari MA. The inflammatory response in stroke. J Neuroimmunol. 2007 Mar;184(1-2):53-68.
[148] Xiong X, Barreto GE, Xu L, Ouyang YB, Xie X, Giffard RG. Increased brain injury and worsened neurological outcome in interleukin-4 knockout mice after transient focal cerebral ischemia. Stroke. 2011 Jul;42(7):2026-32.
[149] Lenzlinger PM, Morganti-Kossmann MC, Laurer HL, McIntosh TK. The duality of the inflammatory response to traumatic brain injury. Mol Neurobiol. 2001 Aug-Dec;24(1-3):169-81.
[150] Moussaieff A, Yu J, Zhu H, Gattoni-Celli S, Shohami E, Kindy MS. Protective effects of incensole acetate on cerebral ischemic injury. Brain Res. 2012 Mar 14;1443:89-97.
[151] Gupta I, Gupta V, Parihar A, et al. Effects of Boswellia serrata gum resin in patients with bronchial asthma: results of a double-blind, placebo-controlled, 6-week clinical study. Eur J Med Res. 1998 Nov 17;3(11):511-4.
