Egyes becslések szerint mintegy másfél milliárd ember túlsúlyos vagy elhízott. Ezek az emberek normál súlyú társaikhoz képest háromszor nagyobb halálozási kockázatnak vannak kitéve. Az elhízás átlagosan 8-10 évvel rövidítheti meg az életet [1].
Ennél is aggasztóbb méreteket ölt az orvosok közönye az étkezést követő vércukorszint emelkedéssel kapcsolatban. A jelenség során a vércukorszint akár a cukorbetegeknél tapasztalt szintet is elérheti, és órákig, sőt napokig is eltarthat. Ez a vércukorszintbeli glükóz-csúcs számos folyamat során alattomos veszélyt jelent a sejtekre. Összefüggésbe hozták már szív- és érrendszeri betegségekkel, rákos megbetegedésekkel, Alzheimer-kórral, veseelégtelenséggel, és a retina károsodásaival is [3-16].
A probléma kezelésére megoldást jelenthet a zöld kávé kivonat, mely egy természetes, új generációs módszer a vércukorszint szabályozásában. Segítségével akár 32%-kal is csökkenthet az étkezést követő vércukorszint-csúcs [2].
A zöld kávé áldásos, az étkezést követő vércukorszint emelkedését szabályzó hatása mögött a zöld kávébab klorogénsav és polifenol tartalma áll. A klorogénsavról bebizonyosodott, hogy képes megakadályozni a glükóz-6-foszfatáz enzim túlműködését [16,17]. Ez az enzim felelős a glikolízis folyamatának beindításáért a májban, melynek eredményeként a glükóz mennyisége túlságosan megnövekedhet a véráramban [19]. A feleslegben lévő glükóz-6-foszfatáz megkötése elengedhetetlen a megfelelő glükóz-háztartáshoz. A klorogénsav másik hasznos tevékenysége az alfa-glükozidáz enzim aktivitásának szabályozása. A bélrendszer ezen enzimje az összetett cukrokat bontja kisebb szénláncú cukrokra, valamint elősegíti azok véráramba juttatását [20]. A klorogénsav emellett a máj inzulin receptorainak érzékenységét is növeli [21].
A zöld kávé kivonat a testsúly kontrollálásában is nagy segítséget jelenthet. Nemrégiben egy kísérlet során emberek egy csoportjának naponta három alkalommal 350 mg zöld kávé kivonatot adtak amellett, hogy napi kalóriabevitelükön és fizikai terhelésükön nem változtattak. 2012 januárjában látott napvilágot a meglepő eredmény, miszerint mind a nők, mind a férfiak átlagosan mintegy 8 kg-tól (testsúlyuk több mint 10%-ától) szabadultak meg a 12 hetes időtartam során. Emellett testzsír indexük is 4,44%-kal csökkent [22].
Mindezek alapján kijelenthetjük, hogy a zöld kávé kivonat sikeresen működik közre a természetes fogyás elősegítésében [2]. Ezt a hatást még inkább elősegíthetjük a fahéj, vagy a Gymnema Sylvestre együttes alkalmazásával.
A fahéjban található polifenolok aktiválják a sejtek glükóz érzékelési mechanizmusát, így azok hatékonyabban veszik fel a harcot a megnövekedett vércukorszinttel szemben. Több kísérletben is bizonyították, hogy a fahéj alkalmazása az emberi szervezetben csökkenti a vércukorszintet, és növeli az inzulin receptorok érzékenységét [23]. A fahéj tompítja a cukrokban gazdag étrend elfogyasztását követően jelentkező vércukorszint-csúcsot, egyidejűleg a termelt inzulinszintben jelentkező csúcsértékek csökkentésével [24,25].
A fahéj emellett a teltségérzetet is növeli, melynek segítségével megakadályozza, hogy többet együnk, mint amennyire szükségünk lenne [26]. A fahéj továbbá vérnyomáscsökkentő hatással is bír, csökkenti a metabolikus szindróma tüneteit, és elősegíti a megfelelő testsúly-kontrollt [27]. A csökkentett vércukorszint, vérnyomás, valamint a szervezet ilyen irányú védekezőképességének elősegítése rendkívüli egészségmegőrző hatásokkal kecsegtet a korai metabolikus szindróma tüneteit produkáló, ám a cukorbetegség tüneteit még nem mutató felnőttek esetében.
A gymnema sylvestre egy Indiában őshonos gyógynövény. A benne található vegyület a gimneminsav, amely a zsírok és szénhidrátok felszívódását képes jelentősen csökkenteni. Cukorbetegség kezelésének és fogyókúrák kiegészítéseként is kitűnően használható, csökkenti a szénhidrát utáni vágyat és a cukrok iránti éhségérzetet. Cukorbetegeken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a gymnema alkalmazása jelentősen növeli az inzulin-érzékenységet [28].
A szervezet a vércukorszintet több folyamat során is szabályozza. Ezek közül az egyik leginkább tisztázott folyamatban vesz részt az inzulin. Ezt a hormont a hasnyálmirigy termeli, feladata a glükóz eljuttatása a szervezet sejtjeihez. Az étkezést követően megindul a hasnyálmirigy inzulin termelése, és annak kibocsátása a véráramba. Mindaddig, amíg a sejtfalakon lévő inzulin receptorok megfelelően érzékenyek, a glükóz viszonylag gyorsan kerül ki a véráramból az inzulin túltermelődése nélkül.
Előfordulhat, hogy az inzulin receptorok elveszítik érzékenységüket (inzulin rezisztencia). Ekkor a hasnyálmirigy mind nagyobb mennyiségű inzulint bocsát a véráramba, hogy a glükóz sejtekhez való eljutásáról gondoskodjon. Ez a folyamat csak kivételes esetekben jár sikerrel, legtöbbször inkább magas vércukorszint, és 2-es típusú (szerzett) cukorbetegség kialakulását vonja maga után. Néhány tápanyag, mint a króm, vagy az alfa-liponsav elősegíthetik az inzulin receptorok érzékenységének növelését [29].
Sajnos egyes nem inzulin dependens (2. típusú) cukorbetegek, és a túlsúlyos felnőttek esetében a szervezet belső glükóz-termelő folyamatai túlzott aktivitást mutathatnak, így az optimálisnál magasabb értéken tartják a vércukorszintet. Ezeknek a folyamatoknak a szabályozása eredményesen csökkentheti a szervezet vércukor szintjét [30].
Források:
Life Extension Magazine: Michael Downey - Reduce Blood Glucose and Shed Pounds Fast!
Life Extension Magazine: Daniel Becker - Suppress Deadly After Meal Blood Sugar Surges
Life Extension Magazine: Dave Tuttle - Controlling Blood Sugar with Cinnamon and Coffee Berry
Kapcsolódó termék: YiYa Zöld kávé & Fahéj komplex (60 kapszula) »
1. Adams KF, Schatzkin A, Harris TB, et al. Overweight, obesity, and mortality in a large prospective cohort of persons 50 to 71 years old. N Engl J Med. 2006 August 24;355(8):763-78.
2. Elérhető: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/. Accessed on April 24, 2012.
3. Bardini G, Dicembrini I, Cresci B, Rotella CM. Inflammation markers and metabolic characteristics of subjects with one-hour plasma glucose levels. Diabetes Care. 2010 Feb;33(2):411-3.
4. Stattin P, Bjor O, Ferrari P, Lukanova A, et al. Prospective study of hyperglycemia and cancer risk. Diabetes Care. 2007 Mar;30(3):561-7.
5. Batty GD, Kivimäki M, Smith GD, Marmot MG, Shipley MJ. Post-challenge blood glucose concentration and stroke mortality rates in non-diabetic men in London: 38-year follow-up of the original Whitehall prospective cohort study. Diabetologia. 2008 Jul;51:1123-6.
6. Singleton JR, Smith AG, Bromberg, MB. Increased prevalence of impaired glucose tolerance in patients with painful sensory neuropathy. Diabetes Care. 2001;24(8)1448-53.
7. Beckley ET. ADA Scientific Sessions: Retinopathy Found in Pre-Diabetes. DOC News. 2005 Aug;2(8):1-10.
8. Polhill TS, Saad S, Poronnik SSP, Fulcher GR, Pollock CA. Short-term peaks in glucose promote renal fibrogenesis independently of total glucose exposure. Am J Physiol Renal Physiol. 2004 Aug;287(2):F268-73.
9. Pan WH, Cedres LB, Liu K, et al. Relationships of clinical diabetes and symptomatic hyperglycaemia to risk of coronary heart disease mortality in men and women. Am J Epidemiol. 1986 Mar;123(3):504-16.
10. Barrett-Connor EL, Cohn BA, Wingard DL, Edelstein SL. Why is diabetes mellitus a stronger risk factor for fatal ischemic heart disease in women than in men? The Rancho Bernardo Study. JAMA.1991 Feb 6;265(5):627-31.
11. Coutinho M, Gerstein H, Poque J, Wang Y, Yusuf S. The relationship between glucose and incident cardiovascular events: a metaregression analysis of published data from 20 studies of 95,783 individuals followed for 12.4 years. Diabetes Care. 1999 Feb;22(2):233-40.
12. Wilson PWF, Cupples LA, Kannel WB. Is hyperglycaemia associated with cardiovascular disease? The Framingham Study. Am Heart J. 1991 Feb;121 (2 Pt 1):586-90.
13. de Vegt F, Dekker JM, Ruhe HG, et al. Hyperglycaemia is associated with all-cause and cardiovascular mortality in the Hoorn population: the Hoorn study. Diabetologia. 1999 Aug;42(8):926-31.
14. DECODE Study Group 2001, the European Diabetes Epidemiology Group. Glucose tolerance and cardiovascular mortality: comparison of the fasting and the 2-hour diagnostic criteria. Arch Intern Med. 2001 Feb 12;161(3):397-404.
15. Saydah SH, Miret M, Sung J, Varas C, Gause D, Brancati FL. Post-challenge hyperglycemia and mortality in a national sample of US adults. Diabetes Care. 2001 Aug;24(8):1397-402.
16. Matsuzaki T, Sasaki K, Tanizaki Y, et al. Insulin resistance is associated with the pathology of Alzheimer disease: the Hisayama study. Neurology. 2010 Aug 31;75(9):764-70.
17. J Agric Food Chem. 2010 Apr 14;58(7):4141-4.
18. Ethnopharmacol. 2010 Jul 6;130(1):93-7.
19. Cell Biochem Funct. 2008 Apr;26(3):320-8.
20. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2007 Apr;53(2):166-73.
21. J Nutr Biochem. 2006 Jan;17(1):63-71.
22. Diabetes Metab Syndr Obes. 2012;5:21-7.
23. Solomon TP, Blannin AK. Effects of short-term cinnamon ingestion on in vivo glucose tolerance. Diabetes Obes Metab. 2007 Nov;9(6):895-901.
24. Hlebowicz J, Hlebowicz A, Lindstedt S, et al. Effects of 1 and 3 g cinnamon on gastric emptying, satiety, and postprandial blood glucose, insulin, glucose-dependent insulinotropic polypeptide, glucagon-like peptide 1, and ghrelin concentrations in healthy subjects. Am J Clin Nutr. 2009 Mar;89(3):815-21.
25. Solomon TP, Blannin AK. Changes in glucose tolerance and insulin sensitivity following 2 weeks of daily cinnamon ingestion in healthy humans. Eur J Appl Physiol. 2009 Apr;105(6):969-76.
26. Mettler S, Schwarz I, Colombani PC. Additive postprandial blood glucose-attenuating and satiety-enhancing effect of cinnamon and acetic acid. Nutr Res. 2009 Oct;29(10):723-7.
27. Akilen R, Tsiami A, Devendra D, Robinson N. Glycated haemoglobin and blood pressure-lowering effect of cinnamon in multi-ethnic Type 2 diabetic patients in the UK: a randomized, placebo-controlled, double-blind clinical trial. Diabet Med. 2010 Oct;27(10):1159-67.
28. Shanmugasundaram ER, Rajeswari G, Baskaran K, et al. Use of Gymnema sylvestre leaf extract in the control of blood glucose in insulin-dependent diabetes mellitus. J Ethnopharmacol. 1990 Oct;30(3):281-94.
29. Kelly GS. Insulin resistance: lifestyle and nutritional interventions. Altern Med Rev. 2000 Apr;5(2):109-32.
30. Basu R, Chandramouli V, Dicke B, Landau B, Rizza R. Obesity and type 2 diabetes impair insulin-induced suppression of glycogenolysis as well as gluconeogenesis. Diabetes. 2005 Jul;54(7):1942-8.