A brokkoli és a keresztesvirágú növények szerepe a rosszindulatú folyamatok elleni védekezésben

A brokkoli, karfiol, kelbimbó, káposzta és zeller hatóanyagai igazoltan csökkentik a rákos megbetegedések kockázatát.
Dátum:
2013 augusztus 5.
 A megjelölt forrásokat felhasználva szerkesztette és fordította: Dr.Beleznai Szabolcs | Pitás Viktória
zkeresztesviraguak
A brokkoli véd a környezeti ártalmakkal szemben

Broccoli sprouts

A tudomány mai állása szerint a halálos kimenetelű rákos megbetegedések egyik elsődleges oka az elégtelen mennyiségű gyümölcs és zöldség fogyasztás. Az átlagos európai étrendből sok esetben hiányoznak azok az ételek, melyek a rákos megbetegedésekkel képesek felvenni a harcot, mint például a keresztesvirágúakhoz tartozó brokkoli, karfiol, kelbimbó, karalábé és káposzta.

A keresztesvirágúak számos igen hatékony alkotóeleme közül is kiemelkedik egy csoport, a glükozinolátok. Ezek a vegyületek nagy mennyiségben pl. a brokkoliban, valamint a brokkoli csírájában találhatóak meg (A brokkoli csírában pl. 50-szeres koncentrációban a kifejlett növényhez képest). Az emberi szervezet több olyan vegyületté alakítja ezeket, melyek számos folyamatban felveszik a harcot a rákos megbetegedésekkel szemben (Sulforaphane = szulforafán, I3C = indol-3-karbinol, DIM = 3,3’-diindolil-metán stb.). Több évtized kutatásai bizonyítják, hogy az elfogyasztott keresztesvirágúak akár 54%-kal is csökkenthetik a leggyakoribb rákos megbetegedések kockázatát [1-9], [10-20].

vegyiáruk

pesticides web

Manapság lehetetlen elkerülni a környezetben lévő mérgekkel való találkozást. A háztartási vegyszerekben, kozmetikumokban, növényvédő szerekben, élelmiszer tartósítószerekben, a műanyagokban lévő, és a járművek által kibocsátott szennyezőanyagok mind tartalmaznak rákkeltő anyagokat, melyek hatásának nap, mint nap ki vagyunk téve. Ezen vegyületek azért rákkeltőek, mert roncsolhatják DNS-ünket és méregtelenítési folyamatainkat telítik [21-24].

májtisztító Májunk számos méregtelenítési folyamatban részt vesz. Megszűri a vért, mellyel a nagyobb méretű toxinokat távolítja el, valamint enzimjei segítségével kisebb molekulákra bontja a káros vegyületeket. Ez az enzimatikus folyamat két részből áll (I. és II. lépés). Az első lépés során vagy közvetlenül ártalmatlanítja a máj a káros vegyületet, vagy egy olyan köztes formába hozza azokat, melyeket a II. lépés enzimrendszerei segítségével ártalmatlanít.A brokkoli összetevői módosítják a máj enzimjeinek aktivitását. Segítik a kulcsfontosságú II. lépés enzimjeit abban, hogy átalakítsák a káros anyagokat (toxinokat, hormonokat) a szervezetre ártalmatlan vegyületekké [25-29].

A mellrák megelőzése és a hormonális egyensúly támogatása a brokkoli segítségével

mellrák szűrésA rákos megbetegedések másik fő oka magában az emberi szervezetben keresendő. A különböző biokémiai folyamatok során létrejövő ösztrogén (női nemi hormonok) növelheti a rákos megbetegedések kockázatát [29,30]. Az idősödő felnőttek sok esetben szenvednek a rákos megbetegedések olyan formájától, melynek kiváltó oka az ösztrogén metabolizmus egyensúlyának felborulása (nemi szervekkel kapcsolatos rákos megbetegedések: mell, petefészek, méhnyak, prosztata) [29-32]. Ehhez adódik hozzá a környezetben lévő, a szervezetben az ösztrogént utánzó vegyületek (például festékek) által megnövelt kockázat, melyek hatással vannak a hormonok által vezérelt folyamatokra, és megváltoztatják a növekedési faktorokat, melyek szintén növelik a rákos megbetegedések kockázatát. [33]

fitovegyuletek

A mellrák kialakulása a legtöbb esetben az ösztrogén termeléssel van összefüggésben. A szulforafán, indol-3-karbinol (I3C) és 3,3’-diindolil-metán (DIM) vegyületek csökkentik a rákos megbetegedésekért felelős ösztrogén-receptor molekulák mennyiségét a sejteken, megakadályozva ezzel kóros elburjánzásukat. [45,46] Ugyanezt a mechanizmust fedezték fel a nők körében szintén gyakrabban előforduló pajzsmirigy-rák esetén is. [41,47] A DIM a prosztatarák kialakulásának kockázatát is csökkenti 32%-kal [48] az androgén hormonokra, valamint az ösztrogénre gyakorolt hatásának köszönhetően [42, 43].



zeller Számos egyéb növényi kivonat kiegészítheti a keresztesvirágúak méregtelenítő és epigenetikus, s ezáltal rákmegelőző hatásait. Az Apigenin például egy olyan bioflavonoid, mely a zellerben, petrezselyemben és néhány más növényben található meg, és úgynevezett kemopreventív (kémiai úton kifejtett megelőző) hatással bír. Ennek során a rákos sejtek szaporodását gátolja, elősegíti azok elhalását (apoptózis), megakadályozza az áttétek képződését (többek között a véredény képződés sebességének lassítása által). [49-52] Klinikai kísérletek igazolták, hogy 20 mg/nap apigenin, valamint 20 mg/nap zöld tea kivonat (EGCG) együttes alkalmazása nagymértékben csökkenti a műtéti beavatkozást követő vastagbél rák kiújulás kockázatát. A vizsgálatban résztvevő betegeknek mindössze 7%-ánál volt megfigyelhető a kiújulás, ezzel szemben a kontroll csoportban ez az arány 47% volt. [53] Az apigenin a laboratóriumi vizsgálatok és állatkísérletek alapján ígéretesnek tűnik a száj-, a bőr-, a hasnyálmirigyrák, valamint a leukémia megelőzésében is. [49, 51, 54-56]

brokkoli - a daganat-megelőzés támogatója

Források:

   Life Extension Magazine: Dale Kiefer - How Cruciferous Vegetables Prevent Cancer

   Life Extension Magazine: Steve Frankel - Shield Yourself from Environmental Cancer Risks

   Life Extension Magazine: The Coming Age of Vege-Medicine


Kapcsolódó termék: YiYa Brokkoli & Szelén - méregtelenítő komplex (60 kapszula) »



» Tudományos referenciák és klinikai vizsgálatok, Brokkoli, Apigenin

1. Fowke JH, Chung FL, Jin F, et al. Urinary isothiocyanate levels, brassica, and human breast cancer. Cancer Res. 2003;63(14):3980-6.

2. Kirsh VA, Peters U, Mayne ST, et al. Prospective study of fruit and vegetable intake and risk of prostate cancer. J Natl Cancer Inst. 2007;99:1200-9.

3. Donaldson MS. Nutrition and cancer: a review of the evidence for an anti-cancer diet. Nutr J. 2004;3:19.

4. Hayes JD, Kelleher MO, Eggleston IM. The cancer chemopreventive actions of phytochemicals derived from glucosinolates. Eur J Nutr. 2008;47(Suppl 2):73-88.

5. Zhang SM, Hunter DJ, Rosner BA, et al. Intakes of fruits, vegetables, and related nutrients and the risk of non-Hodgkin’s lymphoma among women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000;9:477-85.

6. Michaud DS, Spiegelman D, Clinton SK, Rimm EB, Willett WC, Giovannucci EL. Fruit and vegetable intake and incidence of bladder cancer in a male prospective cohort. J Natl Cancer Inst. 1999;91:605-13.

7. Cohen JH, Kristal AR, Stanford JL. Fruit and vegetable intakes and prostate cancer risk. J Natl Cancer Inst. 2000;92:61-8.

8. Kolonel LN, Hankin JH, Whittemore AS, et al. Vegetables, fruits, legumes and prostate cancer: a multiethnic case-control study. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000;9:795-804.

9. Tang L, Zirpoli GR, Guru K, et al. Consumption of raw cruciferous vegetables is inversely associated with bladder cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2008;17:938-44.

10. Talalay P, Fahey JW. Phytochemicals from cruciferous plants protect against cancer by modulating carcinogen metabolism. J Nutr. 2001 Nov;131(11 Suppl):3027S-33S.

11. Lin J, Kamat A, Gu J, et al. Dietary intake of vegetables and fruits and the modification effects of GSTM1 and NAT2 genotypes on bladder cancer risk. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Jul;18(7):2090-7.

12. Bosetti C, Filomeno M, Riso P, et al. Cruciferous vegetables and cancer risk in a network of case-control studies. Ann Oncol. 2012 Aug;23(8):2198-203.

13. Yang G, Gao YT, Shu XO, et al. Isothiocyanate exposure, glutathione S-transferase polymorphisms, and colorectal cancer risk. Am J Clin Nutr. 2010 Mar;91(3):704-11.

14. Moore LE, Brennan P, Karami S, et al. Glutathione S-transferase polymorphisms, cruciferous vegetable intake and cancer risk in the Central and Eastern European Kidney Cancer Study. Carcinogenesis. 2007 Sep;28(9):1960-4.

15. Hsu CC, Chow WH, Boffetta P, et al. Dietary risk factors for kidney cancer in Eastern and Central Europe.Am J Epidemiol. 2007 Jul 1;166(1):62-70.

16. Lam TK, Gallicchio L, Lindsley K, et al. Cruciferous vegetable consumption and lung cancer risk: a systematic review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2009 Jan;18(1):184-95.

17. Fortes C, Mastroeni S, Melchi F, et al. A protective effect of the Mediterranean diet for cutaneous melanoma. Int J Epidemiol. 2008 Oct;37(5):1018-29.

18. Pan SY, Ugnat AM, Mao Y, Wen SW, Johnson KC. A case-control study of diet and the risk of ovarian cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2004 Sep;13(9):1521-7.

19. Chan JM, Wang F, Holly EA. Vegetable and fruit intake and pancreatic cancer in a population-based case-control study in the San Francisco bay area. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Sep;14(9):2093-7.

20. Joseph MA, Moysich KB, Freudenheim JL, et al. Cruciferous vegetables, genetic polymorphisms in glutathione S-transferases M1 and T1, and prostate cancer risk. Nutr Cancer. 2004;50(2):206-13.

21. Msiska Z, Pacurari M, Mishra A, Leonard SS, Castranova V, Vallyathan V. DNA double-strand breaks by asbestos, silica, and titanium dioxide: possible biomarker of carcinogenic potential? Am J Respir Cell Mol Biol. 2010 Aug;43(2):210-9.

22. Aoki Y, Sato H, Nishimura N, Takahashi S, Itoh K, Yamamoto M. Accelerated DNA adduct formation in the lung of the Nrf2 knockout mouse exposed to diesel exhaust. Toxicol Appl Pharmacol. 2001 Jun 15;173(3):154-60.

23. Rengasamy A, Barger MW, Kane E, Ma JK, Castranova V, Ma JY. Diesel exhaust particle-induced alterations of pulmonary phase I and phase II enzymes of rats. J Toxicol Environ Health A. 2003 Jan 24;66(2):153-67.

24. Available at: http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003090-pdf.pdf. Accessed on January 3, 2013.

25. Rogan EG. The natural chemopreventive compound indole-3-carbinol: state of the science. In Vivo. 2006 Mar;20(2):221-8.

26. Kristal AR, Lampe JW. Brassica vegetables and prostate cancer risk: a review of the epidemiological evidence. Nutr Cancer. 2002;42(1):1-9.

27. Fowke JH, Morrow JD, Motley S, Bostick RM, Ness RM. Brassica vegetable consumption reduces urinary F2-isoprostane levels independent of micronutrient intake. Carcinogenesis. 2006 Oct;27(10):2096-102.

28. Zhou C, Poulton EJ, Grun F, et al. The dietary isothiocyanate sulforaphane is an antagonist of the human steroid and xenobiotic nuclear receptor. Mol Pharmacol. 2007 Jan;71(1):220-9.

29. Myzak MC, Dashwood RH. Chemoprotection by sulforaphane: keep one eye beyond Keap1. Cancer Lett. 2006 Feb 28;233(2):208-18.

29B. Fowke JH, Longcope C, Hebert JR. Brassica vegetable consumption shifts estrogen metabolism in healthy postmenopausal women. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2000 Aug;9(8):773-9.

30. Muti P, Westerlind K, Wu T, et al. Urinary estrogen metabolites and prostate cancer: a case-control study in the United States. Cancer Causes Control. 2002 Dec;13(10):947-55.

31. Available at: http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Detection/probability-breast-cancer. Accessed July 26, 2006.

32. Available at: http://www.webmd.com/content/article/45/1688_50826.htm. Accessed July 26, 2006.

33. Starek A. Estrogens and organochlorine xenoestrogens and breast cancer risk. Int J Med Environ Health. 2003;16(2):113-24.

34. Muti P, Bradlow HL, Micheli A, et al. Estrogen metabolism and risk of breast cancer: a prospective study of the 2:16alpha-hydroxyestrone ratio in premenopausal and postmenopausal women. Epidemiology. 2000 Nov;11(6):635-40.

35. Michnovicz JJ, Adlercreutz H, Bradlow HL. Changes in levels of urinary estrogen metabolites after oral indole-3-carbinol treatment in humans. J Natl Cancer Inst. 1997 May 21;89(10):718-23.

36. Michnovicz JJ. Increased estrogen 2-hydroxylation in obese women using oral indole-3-carbinol. Int J Obes Relat Metab Disord. 1998 Mar;22(3):227-9.

37. Michnovicz JJ, Bradlow HL. Altered estrogen metabolism and excretion in humans following consumption of indole-3-carbinol. Nutr Cancer. 1991;16(1):59-66.

38. Kall MA, Vang O, Clausen J. Effects of dietary broccoli on human drug metabolising activity. Cancer Lett. 1997 Mar 19;114(1-2):169-70.

39. Bradlow HL, Telang NT, Sepkovic DW, Osborne MP. 2-hydroxyestrone: the ‘good’ estrogen. J Endocrinol. 1996 Sep;150 SupplS259-65.

40. Dalessandri KM, Firestone GL, Fitch MD, Bradlow HL, Bjeldanes LF. Pilot study: effect of 3,3’-diindolylmethane supplements on urinary hormone metabolites in postmenopausal women with a history of early-stage breast cancer. Nutr Cancer. 2004;50(2):161-7.

41. Rajoria S, Suriano R, Parmar PS, et al. 3,3’-diindolylmethane modulates estrogen metabolism in patients with thyroid proliferative disease: a pilot study. Thyroid. 2011 Mar;21(3):299-304.

42. Chen D, Banerjee S, Cui QC, Kong D, Sarkar FH, Dou QP. Activation of AMP-activated protein kinase by 3,3’-diindolylmethane (DIM) is associated with human prostate cancer cell death in vitro and in vivo. PLoS One. 2012;7(10):e47186.

43. Smith S, Sepkovic D, Bradlow HL, Auborn KJ. 3,3’-Diindolylmethane and genistein decrease the adverse effects of estrogen in LNCaP and PC-3 prostate cancer cells. J Nutr. 2008 Dec;138(12):2379-85.

45. Ramirez MC, Singletary K. Regulation of estrogen receptor alpha expression in human breast cancer cells by sulforaphane. J Nutr Biochem. 2009 Mar;20(3):195-201.

46. Marconett CN, Sundar SN, Tseng M, et al. Indole-3-carbinol downregulation of telomerase gene expression requires the inhibition of estrogen receptor-alpha and Sp1 transcription factor interactions within the hTERT promoter and mediates the G1 cell cycle arrest of human breast cancer cells. Carcinogenesis. 2011 Sep;32(9):1315-23.

47. Rajoria S, Suriano R, George A, et al. Estrogen induced metastatic modulators MMP-2 and MMP-9 are targets of 3,3’-diindolylmethane in thyroid cancer. PLoS One. 2011;6(1):e15879.

48. Steinbrecher A, Nimptsch K, Husing A, Rohrmann S, Linseisen J. Dietary glucosinolate intake and risk of prostate cancer in the EPIC-Heidelberg cohort study. Int J Cancer. 2009 Nov 1;125(9):2179-86.

49. Budhraja A, Gao N, Zhang Z, et al. Apigenin induces apoptosis in human leukemia cells and exhibits anti-leukemic activity in vivo. Mol Cancer Ther. 2012 Jan;11(1):132-42.

50. He J, Xu Q, Wang M, et al. Oral Administration of apigenin inhibits metastasis through AKT/P70S6K1/MMP-9 pathway in orthotopic ovarian tumor model. Int J Mol Sci. 2012;13(6):7271-82.

51. King JC, Lu QY, Li G, et al. Evidence for activation of mutated p53 by apigenin in human pancreatic cancer. Biochim Biophys Acta. 2012 Feb;1823(2):593-604.

52. Mafuvadze B, Liang Y, Besch-Williford C, Zhang X, Hyder SM. Apigenin induces apoptosis and blocks growth of medroxyprogesterone acetate-dependent BT-474 xenograft tumors. Horm Cancer. 2012 Aug;3(4):160-71.

53. Hoensch H, Groh B, Edler L, Kirch W. Prospective cohort comparison of flavonoid treatment in patients with resected colorectal cancer to prevent recurrence. World J Gastroenterol. 2008 Apr 14;14(14):2187-93.

54. Silvan S, Manoharan S, Baskaran N, Anusuya C, Karthikeyan S, Prabhakar MM. Chemopreventive potential of apigenin in 7,12-dimethylbenz(a)anthracene induced experimental oral carcinogenesis. Eur J Pharmacol. 2011 Nov 30;670(2-3):571-7.

55. Byun S, Park J, Lee E, et al. Src kinase is a direct target of apigenin against UVB-induced skin inflammation. Carcinogenesis. 2012 Nov 17.

56. Gomez-Garcia F, Lopez-Jornet M, Alvarez-Sanchez N, Castillo-Sanchez J, Benavente-Garcia O, Vicente Ortega V. Effect of the phenolic compounds apigenin and carnosic acid on oral carcinogenesis in hamster induced by DMBA. Oral Dis. 2012 Jul 16.